控糖减肥后，大脑会饿傻？身体这招“脂肪变糖”黑科技，60%能量无缝切换！_风闻

最近夏日炎炎，正是减肥好时候，准备踏上减肥征程了嘛？恭喜你即将解锁人体精妙的能源切换奥秘！试想，当你减肥时，三分靠吃七分靠练，无论通过什么样的形式，只有撕开热量缺口才能降低体重。但是身体可不会乖乖断电，因为它会以为在闹饥荒呢，会动用各种资源补充能量。

最初24小时，先掏空肝脏的“糖原小金库”。可惜这小金库很快就见底，脂肪立马来帮忙，释放出游离脂肪酸大军，成为肌肉、心脏等器官的主力燃油[1]。

但是我们大脑就偏爱葡萄糖。大脑中的血脑屏障会把长链脂肪酸无情挡在门外，只认葡萄糖这种来源方便的精致糖。

不过如果饿战持续升级，葡萄糖长期断供，大脑会不会饿傻了？莫慌，肝脏里的脂肪酸燃烧会生成应急燃料——酮体，给大脑续能量。那么大脑平时为什么会首选葡萄糖而不直接两个能源掺着一起用呢？

下面跟着派派一起走进减肥过程中大脑的能量变化，以及身体是如何安抚大脑这个食葡萄糖主义者的……

大脑：食葡萄糖主义者

减肥期的能量来源变化

大脑约占体重的2%—3%，但其能量消耗却占到了全身总能量消耗的约20%[2]。与心脏、骨骼肌、肝脏、肾脏等可以利用葡萄糖和脂肪酸作为能量来源的器官不同，大脑的能量来源显得比较单一。这主要是因为具有独特生理结构的血脑屏障，它将长链脂肪酸阻挡在外[3]。

图注：左图：大脑的所用能量占比；右图：血脑屏障

但是当长期能量稀缺，葡萄糖断供时，我们的大脑该怎么办？嗷嗷待哺只等着葡萄糖吗？

大脑的备用能源：酮体

当人体处于饥饿、长时间禁食的状态时，在葡萄糖供应严重不足的情况下，大规模的脂肪酸分解导致了乙酰辅酶A（脂肪分解时经过一系列反应生成乙酰辅酶A）的“交通堵塞”，其生成速度远远超过了三羧酸循环（生成ATP的途径）的处理能力[4]。

学过小学二年级生物的同学都知道（bushi），三羧酸循环想要转起来，需要一种叫做草酰乙酸的物质。但在低血糖状态下，大量的草酰乙酸被用于糖异生过程（即由非碳水化合物物质合成葡萄糖以维持基本血糖水平），导致其在三羧酸循环中的供应量减少。

由于进入三羧酸循环的道路受阻，大量堆积的乙酰辅酶A在肝脏中被引导至大脑的另一条代谢途径——生酮作用。在这个过程中，最终生成三种主要的酮体：β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮[5]。

图注：肝脏与脑细胞中的生酮及酮体分解代谢途径。生酮作用主要发生于肝细胞线粒体内，以乙酰辅酶A为原料。生成的酮体——乙酰乙酸和β-羟基丁酸，释放至循环血液。入脑后，酮体分解发生在脑神经元线粒体中进而产生ATP。

β-羟丁酸、乙酰乙酸能有效穿透血脑屏障，成为大脑的重要替代燃料。大脑在无法获得足够葡萄糖的情况下，尤其依赖酮体供能。在长期饥饿状态下可满足大脑高达60%-70%的能量需求[6]。

葡萄糖vs酮体，谁更高能？

图注：葡萄糖穿过血脑屏障后通过代谢，一分子葡萄糖完全氧化后，可净生成约32个ATP分子（三磷酸腺苷，细胞内的直接能量通货）[7]。而一分子的β-羟丁酸可净生成约22ATP，乙酰乙酸可生成约19 ATP[8]。

从分子的角度看（类似于拿一个葡萄糖和一个β-羟丁酸做对比），葡萄糖的产能似乎是更高，但是从单位质量的能量密度来看，酮体的产能更高。每100克β-羟丁酸，能产生10.5千克ATP，每100克乙酰乙酸，能产出9.4千克ATP，而100克葡萄糖仅能产生约8.7千克的ATP[9]。

除此之外，一些研究认为，利用酮体产生ATP所需的氧气更少，这使其在能量转换效率上可能优于葡萄糖[10]。并且相较于葡萄糖，乙酰乙酸氧化过程中ROS的产生量降至其1/45，这意味着对线粒体和细胞的损伤更小，因此乙酰乙酸被认为是更“清洁”的燃料[11]。

既然酮体代谢既高效又更加清洁，大脑为什么偏爱葡萄糖呢？

为何葡萄糖受到偏爱？

代谢的及时性

身体几乎是瞬时性的能利用葡萄糖生成能量，这完美地满足了大脑进行各种高强度神经活动时突发的或持续的能量需求。

而酮体的生成是由肝脏主导，是一个相对缓慢的过程，需要身体进入特定的代谢状态（胰岛素水平极低，胰高血糖素水平升高，身体处于长时间没吃东西的状态），存在数小时至数天的启动延迟，无法对大脑的瞬时能量需求做出快速响应[12]。

酮体是作为备用能量

在食物匮乏的时期，酮体的产生是一项至关重要的演化来适应生存。在机体葡萄糖要耗竭的情况下，它通过利用身体储存的脂肪为大脑供能，极大地减少了对蛋白质的分解（糖异生），从而保护了宝贵的肌肉组织，延长了在饥荒中的生存时间[13]。

人类新生儿大脑巨大，能量需求极高，而其体内储存的脂肪层能在哺乳期间隙提供酮体，支持大脑发育，这同样是一种生存的策略[14]。

酮体生理调控的复杂性

维持稳定的血糖水平是人体精密的生理调节机制之一。而酮体生成缺乏精密的负反馈调节[15]。酮体一旦调节失控（如在1型糖尿病患者中），就可能导致致命的酮症酸中毒，所以葡萄糖代谢显然更适合作为默认系统[16]。

图注：严重的酮症酸中毒可能会引起呼吸衰竭[17]

大脑并未选择次优燃料。相反，它演化出了一套智慧且灵活的双燃料系统：葡萄糖因其获取的便捷性、代谢的快速性、风险的可控性成为了理想的主要燃料。而酮体，则作为一种能量密度极高、能保护身体组织的高效备用燃料，在关键时刻保障大脑的生存。

生酮饮食是否可取?

酮体是我们身体的备用燃料，应运而生的生酮饮食究竟风评如何？

生酮饮食本质上是一种高脂肪、极低碳水化合物、适量蛋白质的饮食模式，其经典配比为70-80%脂肪、15-25%蛋白质、5-10%碳水化合物，该饮食方式其根本目的在于转变人体的能量代谢模式，从依赖葡萄糖供能切换到依赖脂肪分解产生的酮体[18]。

近年来，大量临床研究为生酮饮食的多种健康益处提供了证据。

生酮饮食的益处

显著的体重管理效果

可以抑制食欲、增加饱腹感和提高脂肪氧化率，遵循生酮饮食的个体体重平均减轻可达近3公斤至9公斤不等[19]。

血糖控制能力

对于2型糖尿病患者，生酮饮食在改善血糖控制方面表现突出，但需在医生监督下进行。生酮饮食能显著降低空腹血糖和糖化血红蛋白（糖化血红蛋白≥ 6.5% 是糖尿病的核心诊断标准之一）水平，这一效果在短期内优于传统的低脂饮食[20]。

图注：左图：生酮饮食的经典营养配比和糖尿病病人的推荐饮食营养来源对比，糖尿病病人慎重采用生酮饮食，需在医生监督下尝试；右图：生酮饮食对2型糖尿病病人的影响，需严格监测

神经保护作用

生酮饮食最初作为治疗儿童难治性癫痫的医学疗法而闻名。其潜在机制是通过为大脑提供替代能源（酮体）、减少氧化应激和调节神经元兴奋性[21]。目前，其在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病中的应用潜力也正被积极探索。

但是生酮饮食说的这么天花乱坠，它真的有这么好吗？

生酮饮食的风险

缺少了碳水我们真的会变得不快乐！在饮食转换初期，许多人会经历头痛、疲劳、恶心、对碳水的渴望等一系列不适症状，通常持续数天到数周。生酮饮食真的不是一般人能长期坚持下去的，连专家都建议作为一种短期的治疗性干预（如3-6个月），之后应逐步过渡到更均衡、可持续的饮食模式。

由于严格限制水果、谷物和豆类的摄入，长期执行生酮饮食可能导致膳食纤维、维生素C、以及某些矿物质的摄入不足[22]。

并且生酮饮食在心血管风险这块存在争议，它能显著降低甘油三酯（肥胖的标志物）水平并提升高密度脂蛋白胆固醇（好胆固醇）水平，但是部分个体可能会经历低密度脂蛋白胆固醇（坏胆固醇）水平的显著升高，其长期心血管影响尚不明确[23]。

生酮饮食的禁忌人群

生酮饮食并非人人适宜，对特定人群存在明确的适用范围和禁忌。

在我们减肥的时候想要尝试生酮饮食？别急着开始，千万别只看网上信息就自己贸然行动，万一不适合自己身体情况，危害到身体健康反而得不偿失。

对大多数人来说， 更稳妥的方法是把生酮饮食看作一个有明确目标、短期执行的饮食计划，而不是打算长期、一辈子坚持下去的生活方式，毕竟失去了碳水我们真的会不快乐！

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参考文献

[1] Kleinman, R. A., & Kleinman, D. R. (2020). Effects of Intermittent Fasting on Health, Aging, and Disease. The New England journal of medicine, 382(18), 1772. https://doi.org/10.1056/NEJMc2001176

[2] Bender, D.A. (2014). Introduction to Nutrition and Metabolism (5th ed.). CRC Press. https://doi.org/10.1201/b16594

[3] Mahoney, L. B., Denny, C. A., & Seyfried, T. N. (2006). Caloric restriction in C57BL/6J mice mimics therapeutic fasting in humans. Lipids in health and disease, 5, 13. https://doi.org/10.1186/1476-511X-5-13

[4] Smith, R. L., Soeters, M. R., Wüst, R. C. I., & Houtkooper, R. H. (2018). Metabolic Flexibility as an Adaptation to Energy Resources and Requirements in Health and Disease. Endocrine reviews, 39(4), 489–517. https://doi.org/10.1210/er.2017-00211

[5] Jang, J., Kim, S. R., Lee, J. E., Lee, S., Son, H. J., Choe, W., Yoon, K. S., Kim, S. S., Yeo, E. J., & Kang, I. (2023). Molecular Mechanisms of Neuroprotection by Ketone Bodies and Ketogenic Diet in Cerebral Ischemia and Neurodegenerative Diseases. International journal of molecular sciences, 25(1), 124. https://doi.org/10.3390/ijms25010124

[6] Jensen, N. J., Wodschow, H. Z., Nilsson, M., & Rungby, J. (2020). Effects of Ketone Bodies on Brain Metabolism and Function in Neurodegenerative Diseases. International journal of molecular sciences, 21(22), 8767. https://doi.org/10.3390/ijms21228767

[7] Bonora, M., Patergnani, S., Rimessi, A., De Marchi, E., Suski, J. M., Bononi, A., Giorgi, C., Marchi, S., Missiroli, S., Poletti, F., Wieckowski, M. R., & Pinton, P. (2012). ATP synthesis and storage. Purinergic signalling, 8(3), 343–357. https://doi.org/10.1007/s11302-012-9305-8

[8] (2025b). Qq.com. https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzA4NDMzOTQxNg%3D%3D&mid=2651525477&idx=1&sn=892831e46a4eff661d8e6258af8445ef&scene=27&poc_token=HEGIpmijUdqhOaJKYOV5uYpWQ4ANEKQE-oR08R7i

[9] Salway, J. G. (2017). Metabolism at a glance. Wiley Blackwelly/John Wiley & Sons Inc. [10] Cox, P.J., Clarke, K. Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism. Extrem Physiol Med 3, 17 (2014). https://doi.org/10.1186/2046-7648-3-17

[11] Board, M., Lopez, C., van den Bos, C., Callaghan, R., Clarke, K., & Carr, C. (2017). Acetoacetate is a more efficient energy-yielding substrate for human mesenchymal stem cells than glucose and generates fewer reactive oxygen species. The international journal of biochemistry & cell biology, 88, 75–83. https://doi.org/10.1016/j.biocel.2017.05.007

[12] Nobis, S. (2017). Étude du métabolisme protéique au niveau hypothalamique, colique et gastrique dans un modèle murin d’anorexie par une approche protéomique.

[13] Cox, P.J., Clarke, K. Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism. Extrem Physiol Med 3, 17 (2014). https://doi.org/10.1186/2046-7648-3-17

[14] Abstracts of AAPA poster and podium presentations. (2009). American Journal of Physical Anthropology, 138(S48), 75–281. https://doi.org/10.1002/ajpa.21030

[15] Grabacka, M., Pierzchalska, M., Dean, M., & Reiss, K. (2016). Regulation of Ketone Body Metabolism and the Role of PPARα. International journal of molecular sciences, 17(12), 2093. https://doi.org/10.3390/ijms17122093

[16] Fayfman, M., Pasquel, F. J., & Umpierrez, G. E. (2017). Management of Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. The Medical clinics of North America, 101(3), 587–606. https://doi.org/10.1016/j.mcna.2016.12.011

[17] Konstantinov, N. K., Rohrscheib, M., Agaba, E. I., Dorin, R. I., Murata, G. H., & Tzamaloukas, A. H. (2015). Respiratory failure in diabetic ketoacidosis. World journal of diabetes, 6(8), 1009–1023. https://doi.org/10.4239/wjd.v6.i8.1009

[18] McGaugh, E., & Barthel, B. (2022). A Review of Ketogenic Diet and Lifestyle. Missouri medicine, 119(1), 84–88.

[19]Dyńka, D., Kowalcze, K., Ambrozkiewicz, F., & Paziewska, A. (2023). Effect of the Ketogenic Diet on the Prophylaxis and Treatment of Diabetes Mellitus: A Review of the Meta-Analyses and Clinical Trials. Nutrients, 15(3), 500. https://doi.org/10.3390/nu15030500

[20] Zemer, A., Samaei, S., Yoel, U., Biderman, A., & Pincu, Y. (2024). Ketogenic diet in clinical populations-a narrative review. Frontiers in medicine, 11, 1432717. https://doi.org/10.3389/fmed.2024.1432717

[21] Borrego-Ruiz, A., & Borrego, J. J. (2025). Therapeutic effects of ketogenic diets on physiological and mental health. Exploration of Foods and Foodomics, 3. https://doi.org/10.37349/eff.2025.101079

[22] Atabilen, B., & Akdevelioğlu, Y. (2025). Could the ketogenic diet offer hope in management of neurological diseases? Exploration of Foods and Foodomics.

[23] Buehler, L. A., Noe, D., Knapp, S., Isaacs, D., & Pantalone, K. M. (2021). Ketogenic diets in the management of type 1 diabetes: Safe or safety concern?. Cleveland Clinic journal of medicine, 88(10), 547–555. https://doi.org/10.3949/ccjm.88a.20121

[24] Rizzo, T., Metzger, B. E., Burns, W. J., & Burns, K. (1991). Correlations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. The New England Journal of Medicine, 325(13), 911–916. https://doi.org/10.1056/NEJM199109263251303

[25] Skartun, O., Smith, C. R., Laupsa-Borge, J., & Dankel, S. N. (2025). Symptoms during initiation of a ketogenic diet: a scoping review of occurrence rates, mechanisms and relief strategies. Frontiers in nutrition, 12, 1538266. https://doi.org/10.3389/fnut.2025.1538266