90分钟逆龄17.8岁？免疫细胞的分布是关键！_风闻

对于热爱运动的你来说，挥汗如雨后那种“被掏空”的感觉，再熟悉不过了吧？肌肉的酸痛、急促的呼吸，都真实地记录着身体的付出。但你肯定有过这种奇妙体验：运动过后，突然感觉整个人神清气爽，仿佛一下子年轻了好几岁！

别说，这种焕然一新的状态，可能不仅是心理作用。近期，来自国外多家顶尖研究机构的科学家们，在《Aging Cell》上的一项研究发现：这种感觉，在生物学层面上或许是真实存在的，一场酣畅淋漓的足球赛后，运动员们的生物学年龄竟能瞬间倒流十几岁！

当然，这个数字听起来未免有些夸张。 短短90分钟的运动就得到如此惊人结果，这究竟是一场真实的生理奇迹，还是测量工具在极端状态下的“美丽误会”？

在开始这篇研究前，派派也给大家透露个消息，在今年时光派第六届衰老干预论坛（9月20-21日）中，本文的通讯作者之一，表观遗传时钟之父Steve Horvath教授也将亲临现场给我们分享他在表观遗传抗衰领域的最新前沿进展。

好了，让我们先睹为快，赶紧来看看Horvath教授和他的同事们，是如何用先进的“衰老时钟”，揭开运动与衰老之间惊人秘密的吧！

叮！你的衰老时钟已升级！

长久以来，我们对遗传的理解好像有种命定论的色彩：那套继承自父母的基因，在很大程度上已经决定了我们的许多生理特征和疾病风险。

不过事实嘛……并非如此，你会发现，生活方式迥异的人，其衰老进程也大相径庭，而运动、饮食乃至压力，也在默默地改变着我们的生命轨迹。

图注：即使拥有相同DNA的同卵双胞胎，最终也长成了两个有差异的个体

答案就在藏于表观遗传学（Epigenetics）中。其词根“Epi-”意为“之上”，指的是在我们固有的基因之上，还存在一套动态的调控系统，它不改变基因本身，却决定了基因在何时何地被表达或被沉默[2]，其中被研究得最为广泛的，当属DNA甲基化[3]。

图注：这个过程由DNA甲基转移酶催化，在DNA序列特定位置添加甲基基团

在DNA上凭空出现个基团……总不见得是件好事吧？事实上，这种标记的模式会在多种疾病中表现出异常[4]，而一个有意思的发现是，它还会随着年龄发生可预测的系统性改变[5]。基于此，第一代表观遗传时钟应运而生，它通过分析DNA上的甲基化模式，预测人们的实际生理年龄[6]。

图注：以该领域的先驱科学家Steve Horvath命名的时钟为代表，它们取得了惊人的成功

但1.0时钟其实并不能回答一个人是否健康，他的衰老速度快慢这些问题。为了弥补这一不足，科学家们开发了二代时钟(如GrimAge[7]和PhenoAge[8])。它们能通过整合与全因死亡率、慢性病风险等健康结果相关的表观遗传信息，来直接评估个体的综合健康状况与衰老速率。

图注：第二代衰老时钟GrimAge的构成：整合了多种生物标志物（如蛋白质甲基化水平、吸烟史、年龄、性别）来综合评估个体的健康风险

在上面的基础上，更新一代的时钟甚至已经进化到可以反映特定生理功能的专业化阶段，例如本研究中即将登场的DNAmFitAge（体能年龄）时钟，它甚至能量化一个人的心肺耐力水平，给你一个具体的体能年龄评估。

好了，言归正传，是时候回到那个充满谜题的足球场了，当先进的表观遗传时钟遇上处于生理极限状态下的职业运动员时，究竟会碰撞出怎样的火花？

时钟坏了？还是身体变天了？

要捕捉这种转瞬即逝的生理变化，单次测量肯定是远远不够。因此本研究的设计，精髓就在于对时间的把握上：纵向比较赛前、赛后和休息后三个关键时间点，完整地勾勒出身体在“应激—恢复”周期中的动态变化轨迹。

数据显示，运动员们的表观遗传时钟在赛后发生了惊人的回拨：比如更能反映综合健康的DNAmGrimAge2，其读数平均下降了7.07岁（尤其在跑动最多的中场球员身上，读数更是下降了17.8岁）！与此同时，与体能相关的DNAmFitAge也记录到了4.76岁的下降。

图注：这种巨大的降幅，直观地表现为生物学年龄的“即刻年轻化”

那这年轻了好几岁的效果，还能一直保持吗？答案是：并不能！整个过程走出了一条清晰的 V 形曲线！运动员的生物学年龄，在比赛刚结束的那个瞬间，降到了最低点**。**但经过了24小时的休息恢复，这数值基本上恢复到了赛前的水平（看起来只是张体验卡……）。

图注：“年龄回拨”并非永久性的改变，而是一个短暂、剧烈且可逆的生理响应过程

倒流的如此夸张？这是不是说明，我们一直信赖的表观遗传时钟，本身就有它的短板。在剧烈运动这种极端的生理压力下（体液、代谢物乃至炎症因子的变化），它的检测过程受到了干扰，最后给出了一个不那么靠谱的读数呢？

也有可能，时钟并未失准，而是以极高的灵敏度，把身体内部的真实而剧烈的生物学事件记录了下来，也就是被测量的对象，我们自身的生理状态，真的在短时间内发生了一场剧烈的改变？

到底谁有道理？先看个来自细胞层面的研究结果：运动员的唾液样本中，免疫细胞的构成发生了剧烈的变化—CD4+ T淋巴细胞（在适应性免疫中起核心调节作用）的相对比例下降近三分之二，与此同时，作为先天免疫系统主要组成部分的粒细胞，其相对比例则提升近一半！

这种细胞比例的改变，其实在免疫学里是有专门说法的，叫做“运动诱导的免疫细胞重分布”[9]（Exercise-Induced Immune Cell Redistribution），可千万别误会，这并不是你的免疫功能不行了，而是身体的一种主动的、有目的性的生理调动。

在高强度运动的应激下，身体会将体内的免疫细胞进行重新分配，以应对肌肉组织的微小损伤和潜在的炎症，比如将CD4+ T细胞等淋巴细胞迁移至外周组织（如受损的肌肉）以执行免疫监视和调控功能，或是将粒细胞则被从骨髓等储存库中动员出来，进入血液循环，准备应对损伤和修复。

黄色区域大意为：相反，观察到的淋巴细胞减少症代表的是一种由细胞优先动员至外周组织所驱动的、增强的免疫监视和免疫调节状态[9]

看起来……第二种假说更能站住脚，FitAge的读数变化，可不是因为不准了，而是精准量化了身体启动高强度应激与修复程序的这一过程（看来它能放心大胆地在运动科学领域里横着走了）。

但！这项研究精彩的地方还在后头，除了映照当下外，FitAge还能瞥见未来——在损伤发生前，就识别出那些处于高风险状态的个体！

预见未来？！

实验流程也很简单：先在赛季中期收集所有球员的生理数据，并将球员根据采样后是否受伤分为“受伤组”与“非受伤组”，最后再回过头来比较两组在赛前后的生理指标差异。

结果发现，“非受伤组”的FitAge年龄预测值在赛后24小时相比赛前有所下降，说明他们的身体系统能够有效地应对运动带来的应激。“受伤组”的情况则截然相反，他们的FitAge年龄预测值在赛后不降反升（这身体是在告诉你：“我扛不住了，我的恢复能力已经透支”）。

而且这种异常读数，还与身体其他层面的生理指标变化高度吻合！

以传统的肌肉损伤标志物——肌酸激酶（CK）水平为例，“受伤组”在赛后明显升高，远超“非受伤组”，表明他们的身体确实承受了更大的生理负荷与肌肉损伤。

细胞层面的免疫系统分析也说明了同样的问题：“受伤组”和“非受伤组”的免疫细胞在赛后的重组与恢复模式上存在相当大差异，比如“非受伤组”的恢复趋势就更为规律，而“受伤组”的免疫反应则显得更为紊乱。

综上，FitAge时钟的异常读数与传统的损伤标志物、免疫系统的紊乱状态高度吻合，这就不再仅仅是“相关性”了。它让主观的疲劳变得可视化，让潜在的风险变得可量化，为教练和运动员在练与歇之间做出艰难的决定时，提供一个相对客观的科学依据。

时光派点评

欸，读到这里，你可别以为这事与你无瓜！我们必须认识到，运动员并不是什么超级赛亚人，他们只是在一个极限的生理条件下，充当了我们理解自己身体的放大镜。

他们身上的“损伤—恢复”循环，在我们普通人身上当然同样存在，只不过是形式更温和、更隐蔽罢了（比如高强度加班、熬夜、甚至是持续的精神压力等等）。

所以，FitAge时钟的异常变化，真正想告诉我们的是：任何形式的“过载”（无论身体还是精神）如果得不到充分的恢复，我们的生物学年龄是真的会倒退的！这意味着，科学抗衰的关键，在于我们如何管理好日常生活中的每一个“损伤（压力）—恢复”循环！

本文的通讯作者之一，表观遗传时钟之父Steve Horvath教授将于今年9月亲临时光派第六届衰老干预论坛!想了解更多时光派第六届衰老干预论坛的相关信息？点击下方卡片，后台回复 第六届 即可一键解锁，更有参会、参展、合作等途径等着你~

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参考文献

[1] Brooke RT, Kocher T, Zauner R, Gordevicius J, Milčiūtė M, Nowakowski M, Haser C, Blobel T, Sieland J, Langhoff D, Banzer W, Horvath S, Pfab F. Epigenetic Age Monitoring in Professional Soccer Players for Tracking Recovery and the Effects of Strenuous Exercise. Aging Cell. 2025 Jul 28:e70182. doi: 10.1111/acel.70182. Epub ahead of print. PMID: 40726009.

[2] Tetsu Kinoshita, & Steven E. Jacobsen (2012). Opening the Door to Epigenetics in PCP. Plant and Cell Physiology, 53 (5), 763-765.

[3] Basavarajappa, B. S., & Subbanna, S. (2016). Epigenetic Mechanisms in Developmental Alcohol-Induced Neurobehavioral Deficits. Brain sciences, 6(2), 12.

[4] Han J. J. (2024). The ticking of aging clocks. Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 35(1), 11–22. https://doi.org/10.1016/j.tem.2023.09.007

[5] Berdyshev, G. D., Korotaev, G. K., Boiarskikh, G. V., & Vaniushin, B. F. (1967). Nukleotidnyĭ sostav DNK i RNK somaticheskikh tkaneĭ gorbushi i ego izmenenie v technie neresta [Nucleotide composition of DNA and RNA from somatic tissues of humpback and its changes during spawning]. Biokhimiia (Moscow, Russia), 32(5), 988–993.

[6] Horvath, S., Zhang, Y., Langfelder, P., et al. (2012). Aging effects on DNA methylation modules in human brain and blood tissue. Genome biology, 13(10), R97.

[7] Lu AT, Quach A, Wilson JG, Reiner AP, Aviv A, Raj K, Hou L, Baccarelli AA, Li Y, Stewart JD, Whitsel EA, Assimes TL, Ferrucci L, Horvath S. DNA methylation GrimAge strongly predicts lifespan and healthspan. Aging (Albany NY). 2019 Jan 21;11(2):303-327. doi: 10.18632/aging.101684. PMID: 30669119; PMCID: PMC6366976.

[8] Levine ME, Lu AT, Quach A, Chen BH, Assimes TL, Bandinelli S, Hou L, Baccarelli AA, Stewart JD, Li Y, Whitsel EA, Wilson JG, Reiner AP, Aviv A, Lohman K, Liu Y, Ferrucci L, Horvath S. An epigenetic biomarker of aging for lifespan and healthspan. Aging (Albany NY). 2018 Apr 18;10(4):573-591. doi: 10.18632/aging.101414. PMID: 29676998; PMCID: PMC5940111.

[9] Campbell JP, Turner JE. Debunking the Myth of Exercise-Induced Immune Suppression: Redefining the Impact of Exercise on Immunological Health Across the Lifespan. Front Immunol. 2018 Apr 16;9:648. doi: 10.3389/fimmu.2018.00648. PMID: 29713319; PMCID: PMC5911985.