肌肉萎缩“元凶”竟是大脑？肌肉流失老化，可能是大脑缺长寿蛋白！_风闻

上了年纪，是不是腿脚越来越不利索，爬楼梯越来越费劲了？甚至曾经轻松驾驭的运动，也变得有些力不从心了？一般，我们总习惯性地把这些虚弱的表象推给肌肉的老化、关节的损伤…但你有没有想过：肌肉流失、运动力衰退真正的幕后黑手，其实是大脑！

这项发表在国际知名期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上的文章[1]，就为我们揭示了这一新的可能：肌肉的衰弱无力，其实是大脑“指令失灵”下的结果。而通过改变大脑的神经活力，就能恢复肌肉的青春？

运动力从“头”开始崩塌？

在我们大脑中，有一个对运动调节至关重要的区域——黑质-纹状体多巴胺（DA）系统，它就像运动的“总指挥官”，指挥“手下”神经元们保持身体的“灵活”。

图注：大脑黑质-纹状体多巴胺（DA）系统

但研究者发现，以往很少有研究将大脑神经元的健康与肌肉的萎缩直接联系起来。所以问题来了，大脑“指挥部”DA的衰老，会不会也在悄悄影响远在天边的肌肉呢？带这个问题，研究者展开了一系列探索：

首先，研究者发现，在相当于人类六七十岁的老年小鼠的大脑黑质区域，负责生产“快乐因子·运动启动剂的多巴胺神经元，活力明显出现了下降。

特别的是，在这些神经元中，与线粒体活力息息相关的“长寿蛋白”SIRT3的水平也大幅下降了，并且，这种下降在黑质区域尤为明显，比海马、皮层等大脑其他区域更严重。

图注：老年小鼠黑质中TH、活性TH和SIRT3蛋白表达量均显著下降

也就是说，黑质多巴胺神经元也许更依赖SIRT3蛋白，而其衰老可能也与SIRT3的流失更为密切。那么，既然大脑这边“病根”找到了，对症下药补上缺失的SIRT3就能逆转肌肉的衰老吗？

于是，研究者们通过不带有毒性的病毒外壳——腺相关病毒（AAV）包裹着SIRT3基因，精准“派送”到老年小鼠大脑的黑质区域，观察它们的变化。

结果，接受SIRT3补充的老年小鼠，其大脑黑质区域的多巴胺神经元不仅得到了更好的保护，多巴胺的产生和传递效率也显著提升。代表衰老的标志蛋白p16INK4a蛋白的表达也跟着下降了。

图注：给大脑补充SIRT3后，多巴胺系统功能明显改善

而更令人惊喜的是，这种仅针对大脑“病根”进行的干预，竟然真的改善了衰老的小鼠全身运动表现和肌肉状态！

首先，在考验协调与耐力的转棒测试和握力测试中，SIRT3治疗的老年小鼠表现更为出色，运动能力显著改善。而且，它们的肌肉量（瘦体重）也得到了很好的维持，也并没有像普通老年小鼠那样流失，甚至连体脂率都更低了！

图注：给大脑补充SIRT3后，老年小鼠握力、耐力和运动能力明显改善，体脂率也得到改善

也就是说，肌肉的衰老、萎缩，其实很大程度上是受大脑调控的结果！只有大脑“指令”清晰有力，肌肉才能保持有力。那么，大脑是如何通过SIRT3实现这种“远程遥控”的呢？

SIRT3的深层修复力

研究者进一步探索到，大脑黑质中SIRT3的提升，首先使得线粒体呼吸链功能增强，优化了神经元自身的能量供应和健康状态，让它们能更轻松地发出神经信号。

图注：SIRT3上调了大脑黑质中与线粒体功能、ATP合成及多巴胺信号相关的通路

而这种来自大脑黑质的积极信号，也确实传递到了肌肉组织——接受大脑SIRT3治疗的小鼠，其骨骼肌中的衰老标志物p16水平也相应降低了，并且维持神经肌肉连接的关键蛋白——突触素的表达也更好了。

图注：SIRT3治疗显著提升了老年小鼠大脑黑质中多种线粒体关键蛋白的表达，并降低了衰老标志物p16的水平

总而言之，肌肉的流失与衰老，并不止是肌肉本身的事情，而是根植于大脑的黑质-纹状体多巴胺系统中~而大脑的“年轻”，还真能够通过神经支配，实实在在地减缓肌肉本身的衰老！

说不定，今后就通过提升大脑特定区域SIRT3的活力，形成一个“大脑年轻-运动改善-肌肉维持”的良性循环，从“头”开始对抗肌肉流失啦~

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