老年性三高症的病理及治疗进展_风闻

糖、脂、蛋白是维糸机体生命力的营养素。每天都是撮入、分解、吸收、代谢、排泄。随着时间推移，三大菅养素代谢机制失灵、导至代谢产物在血液、肝脏沉积、血液沾滞度加大，血液內阻力增加、要想血液通暢，必须加大压力所以导至血压彪升。这是老年性高血压形成的新理论。

传统的降压理论是使用血管扩张剂，扩张血管降低血管阻力而导至血压下降，不解决血液粘滞度高的主要矛质而单纯扩张血管造成的血压下降，纯属是自欺欺人。在粘度不变、扩张外周血管造成血压下降，但血流不畅仍然没得到改善，微循环依旧缺血，信号反馈至中枢，依旧发出升压指令，机体响应指令，大量分泌肾上腺素、儿茶酚氨等升压素，至使血压短暂降后又迅速回升。

血管扩张剂导至血管空隙增大，脂、胆固醇，蛋白、乳酸、甚至细胞大量透过血管壁渗出甚至填充扩张的血管空隙造成血管硬化，长久的血管硬化造成血管营养不良，血管壁损伤而凹凸不平，血管壁的凹凸不平又使得血小板沉积凝聚释放血小板素局部血凝形成。血管壁的凝块网罗血脂及胆固醇、蛋白形成粥样斑块，粥样斑块堵塞血管，进一步加重未稍血管的缺血缺氧，中枢神经被动调节，继续升高血压妄图促血流通过阻滞区，至使机体长期处于高血压状态 。

粥样斑块及血管的狹窄发生在脑血管则易脑卒中，脑血栓形成；发生 在冠状动脉则易冠心，心梗；发生在肾脏则肾梗肾衰；发生在供胰岛的血管则出现老年性高血糖。

作者收集20例病例分析：使用抗血小板凝聚及改善血液粘滞度药物波立维、阿斯区林缓释剂、去脂药血脂康、依折麦布，改善心功能的诺欣妥、及美托洛尔，促进细胞利用糖的格列吡嗪控释片治疗半年，粥样斑块消失，心电正常、血压、血糖均正常直接证实了三高症的发生，血液粘滞度高是主因，使用降低血液粘滞度的药物降压效果要大于扩张血管的降压药。