继续转载一篇关于新冠病毒和人均寿命之间微妙关系_风闻

[含焦量7.0]新冠病毒感染显著增加生物年龄，并缩短端粒长度  https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzkxODI3NzY1Mg==&mid=2247484718&idx=1&sn=70ca0dad26ef105c1f4a66a465326757&chksm=c1b29e55f6c51743702d74e4eae9d67a991fd8ae17affad2e33ab1fb407d6514273f4edcb2b3&cur_album_id=2065392809066496000&scene=189#rd

[含焦量7.0]新冠病毒感染显著增加生物年龄，并缩短端粒长度

原创 拍老师 拍照稀烂的焦虑怪 6天前收录于话题#焦虑精华23个内容

大周末的，咱来点提神醒脑的内容吧。

——请品鉴：

三个月前意大利的某paper，标题：

新冠病毒感染症既往感染者生物年龄加速和端粒缩短的证据

简而言之，意大利研究者们招募了117位新冠病毒感染症的既往感染者，以及144位没有感染过新冠病毒的对照组。具体信息如下：

↑ 总之，这117位既往感染者有57.3%出现过肺炎症状、52.4%需要吸氧、35.5%需机械通气，然后平均一个月出头转阴（重症比例略偏高）。

然后呢，研究者们给感染者和对照组都做了针对特定CpG岛的焦磷酸测序（神操作！）。

顺便解释一下，CpG岛是表观遗传学的概念，CPG分别是胞嘧啶（C）、磷酸（p）和鸟嘌呤（G）的缩写。在哺乳动物中，CpG以两种形式存在，一种分散于DNA序列中，另一种则呈现高度聚集状态，后者一般被称为CpG岛。

正常情况下，人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，而富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态。

DNA甲基化是一种随着衰老而程序化积累，甲基化与细胞衰老率成正比。通过人类基因组位置的甲基化状态，可以精确计算人类生物年龄。

然后焦磷酸测序呢，简单来说就是一种甲基化检测的常见技术手段。

——检测结果如下，请品鉴：

既往感染者组的生物年龄增加了 10.45 ± 7.29 岁，比正常范围高 5.25 岁；

而对照组的生物年龄变化为 3.68 ± 8.17 岁。

还没完呢，研究者又神出鬼没地测了端粒长度，

再顺便解释解释呗，端粒是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，端粒短重复序列与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构，用来保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。

端粒长度反映了细胞复制历史和复制潜能，所以被称作细胞寿命的“ 有丝分裂钟”。

——结果请品鉴：

既往感染者组的端粒长度显著小于对照组；

并且研究者认为，既往感染者端粒长度缩短可能和生物年龄增加无关，而可能是新冠病毒直接造成端粒侵蚀的结果。

最后研究者还测定了既往感染者组合对照组的外周血ACE2和DPP-4水平。

接着顺便解释一下啊，ACE2即血管紧张素转化酶2，是新冠病毒进入人体细胞的主要受体；DPP-4即二肽基肽酶4，是MERS病毒进入人体细胞的受体（DPP-4显然是顺便测一测，拿来当对照用的）。

——结果请品鉴啊：

既往感染者组的ACE2显著低于对照组，而DPP-4则处于同一水平（证明新冠病毒感染可能会大大降低ACE2水平，而不会影响DPP-4）。

最后的焦虑来了~

——请品鉴：

↑ 研究者表示：

生物年龄加速和端粒缩短主要发生于年轻感染者；

新冠****病毒感染可能造成表观遗传学方面的持续改变；

新冠病毒可能会形成“表观遗传记忆”。

惊不惊喜意不意外？