陈根：首次发现，内脏脂肪和免疫系统新机制_风闻

文|陈根

腹型肥胖又称为中心型肥胖，外在表现为“游泳圈”、“啤酒肚”，是脂肪在腹部的特别堆积。腹部肥胖比其他类型的肥胖更加危险，容易诱发高血压、心脏病、脂肪肝和II型糖尿病等疾病。而致使其发生的主要原因是内脏脂肪的增加。

过量的内脏脂肪十分危险，而且还很难消除。**此前的****研究发现，即便刻意少吃，也很难有效减少腹部脂肪。**近日，葡萄牙Champalimaud研究与诊断中心的科学家们的研究发现了减少内脏脂肪的潜在治疗途径。

内脏脂肪看起来像一块黄色油脂，但它实际上是一个复杂的、异质性的组织。除了脂肪细胞，内脏脂肪还含有神经纤维、免疫细胞等。内脏脂肪能够支持周围器官的活动，然而如果过量，会引起不健康水平的蛋白质和激素分泌，从而对邻近组织和器官产生慢性炎症等负面影响**。**

2组先天淋巴细胞(ILC2s)在很多组织和器官里对各种免疫功能至关重要，包括维持脂肪组织的健康状态。科学家们通过对ILC2的研究，发现在肺中，神经系统直接控制ILC2s的活动。

此外，神经末梢与ILC2之间的交流还存在一个关键的“中介”——间充质细胞（mesenchymal cell）。之前，间充质细胞一直被忽视，人们普遍认为，它们主要作用是为制造组织提供支撑。如今，科学家们发现间充质干细胞发挥着多种重要的积极作用。

**脂肪组织中的间充质细胞就像翻译，接收到交感神经末梢发送的信号后，向ILC2发送信息，**然后ILC2会调控脂肪细胞增强脂质代谢、消耗能量，避免过量脂肪引起胰岛素抵抗和肥胖的倾向。

此外，研究人员利用逆行示踪技术和外科手术、化学遗传学等方法后，还发现下丘脑室旁核（PVH）位于这条神经环路的上级指挥中心。

也就是说，神经间充质单元，通过脑脂肪回路控制ILC2s、脂肪组织生理学、代谢和肥胖。交感神经末梢作用于邻近的脂肪间充质细胞，控制ILC2s的活性**，由此导致ILC2功能、能量消耗、胰岛素抵抗和肥胖倾向的改变。**

总的来说，该研究不仅为临床治疗内脏脂肪，实现治疗代谢类疾病带来潜在靶点以外，还有助于理解异常的神经元和免疫功能与人类肥胖和代谢紊乱之间的关系。