陈根：从降低免疫反应到打开免疫“开关”，缓解炎症性肠病_风闻

文/陈根

炎症性肠病（IBD），包括溃疡性结肠炎和克罗恩病，是一种自身免疫性疾病，是身体的免疫系统错误地开始攻击肠道内膜和其他健康组织，导致疼痛、溃疡、出血和其他胃肠道症状。I**BD****几乎没有有效的治疗选择。**全世界有近390万妇女和300万男子患有IBD，而且病例数量正在上升。

由于IBD的起源是未知的，治疗往往侧重于降低免疫反应，以限制炎症和由此产生的症状。但这也阻碍了免疫系统中修复受损肠道的部分。例如，被称为巨噬细胞的白细胞在炎症和组织修复中起着多种作用。它们消耗异物，清除受损细胞的碎片，并释放物质，引导炎症或修复过程的其他步骤。

现在，首尔国立大学的研究人员可能已经找到了一种潜在地“切换”身体自然组织修复系统的方法。对于这项新研究，研究人员专注于免疫系统的巨噬细胞，试图解开它们在这个过程中的作用。

事实上，巨噬细胞从一开始就与启动IBD有牵连。研究小组调查了IBD患者肠道中的巨噬细胞，发现巨噬细胞特定亚群的变化似乎与疾病的不同阶段有关。一些巨噬细胞对一种被称为前列腺素E2（PGE2）的信使分子很敏感，而该分子则在修复受损组织方面发挥着作用。

在小鼠测试中，研究小组发现，患有溃疡性结肠炎的动物比健康对照组的PGE2敏感巨噬细胞更少。当研究人员提高PGE2水平时，这些巨噬细胞的反应是释放改善组织修复的物质。

逆向测试中，研究人员将巨噬细胞设计成无法对PGE2反应。果然，组织再生速度放缓。更重要的是，研究人员发现可以通过给装有某些酶的巨噬细胞脂质体来重新启动它。

大量研究已经证明前列腺素对诱导组织细胞的增殖很重要，但这项研究表明，它们对控制炎症作用也很重要，这为有效治疗IBD打开了一个“免疫开关”，将在未来使得更多IBD患者受益。

其研究结果已发表于《Gut》杂志社。