宇宙是均匀的吗？甜食变凉后为什么没那么甜了 | 一周科技速览_风闻

目 录

1. 宇宙是均匀的吗？

2. 甜食变凉后为什么没那么甜了

3. 帕金森病肠道起源假说又添新证

4. 借鉴演化论，AI演化也可适者生存

5. 技术进步的增速正在放缓

6. 小小细菌也有“记忆”

7. 水分子：一个好汉三个帮

8. 类淋巴系统擦亮“心灵的窗户”

撰文 | 董唯元、韩若冰、小叶、叶译楚、顾舒晨、太阁尔、夏春秋、洪俊贤

1 宇宙是均匀的吗？

常数是物理学中非常有趣的研究对象，尤其是无量纲常数，都暗藏着自然规律的玄机奥妙。物理学中最重要的无量纲常数，当属精细结构常数。

最近《科学进展》杂志（Science Advances）上发表了一个澳大利亚研究团队的最新成果[1]，来自悉尼新南威尔士大学的研究小组，分别采用4种不同的方法，对130亿年前的古老天体进行了观测和分析。这些在宇宙仅8亿岁时便已形成的天体，携带着许多早期宇宙的信息。如果当时的物理学规律与今天有所差别，必然会在当时的精细结构常数中留下明显“化石”证据。

概念图。| 图⽚来源：Shutterstock

在这场宇宙“考古”活动中，研究人员大量采用AI技术，将数据处理精度和效率都推升到前所未有的高度。从这些高精度数据中，研究人员发现了一个极为惊人的结果：精细结构常数似乎并不恒定，130亿年前的数值与现在相比，大约存在万分之一左右的不同。

同时研究小组还发现了更令人意想不到的现象：宇宙似乎不是严格的各向同性！也就是说，似乎在某些方位上的物理规律与另一些方位上的物理规律存在差异。这一发现大大超出了所有现有理论的认知，如果能够得到进一步观测证实，这无疑将是继宇宙加速膨胀之后，又一个重大宇宙学发现。

[1] Wilczynska M R, Webb J K, Bainbridge M, et al. Four direct measurements of the fine-structure constant 13 billion years ago[J]. Science Advances, 2020, doi: 10.1126/sciadv.aay9672.

2 甜食变凉后为什么没那么甜了

咬下一口刚出炉的水果派，口中充满甜蜜。同样的甜食，如果刚从冰箱中取出，为什么似乎不那么诱人了？

已知低温会降低甜味带给人的愉悦感，美国科学家以果蝇为研究对象探究其中的机理，发现低温并不影响甜味神经元本身，而是通过一种蛋白影响其他神经元，间接导致了甜食的吸引力降低。该研究[1, 2]发表在《当代生物学》杂志上。

研究者发现，当蔗糖溶液的温度在 19-23摄氏度之间变化时，果蝇摄食的兴趣显著不同。尽管果蝇的行为发生了变化，但甜味感知神经元的活性并未显示出差异。也就是说在低温下，甜味神经元仍会被糖激活。

然而，食物的低温还会激活果蝇口器中的苦味和机械感知等其他神经元。研究者称，可能是因为这些神经元被激活，释放出抑制性神经递质，抑制了甜味神经元与大脑之间的通讯，从而改变了果蝇对糖的摄食倾向。

研究者发现，视紫红质6（Rh6）是该过程中一种重要的蛋白，这种蛋白与视力有关，而它通常也在苦味感知神经元中得到表达。如果果蝇缺失Rh6，则低温不会激活苦味神经元。食物温度的感知是一个比较复杂的过程，苦味和机械感知神经元都参与其中。仅当两者都被激活时，大脑才会解读出冷信号。因此，缺失Rh6的果蝇无法识别较低的温度，含糖食物对果蝇的吸引力也不会因低温而降低。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoc--nss042320.php

[2] https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(20)30436-X

3 帕金森病肠道起源假说又添新证

神经系统由数百种不同功能的细胞组成。不同类型的神经疾病影响的细胞也不同。了解各类神经疾病相关的细胞类型，有助于开发出有效的针对性治疗。最近一项发表于《自然·遗传学》杂志的研究，系统地追踪了与各类神经系统疾病（包括帕金森病）相关的细胞类型。研究结果中，有一个有趣的发现——帕金森病可能与肠道神经元相关[1]。

帕金森病是一种神经退行性疾病，患者会出现认知和行为上的改变。帕金森病的发病原因，目前被认为是大脑特定区域中产生多巴胺的细胞（多巴胺能神经元）的逐渐衰亡。此前科学家发现，一种名为路易小体（Lewy bodies）的有毒蛋白质聚集，可能是原因之一。之前的一项动物实验显示，路易小体是在肠道中形成，并沿着迷走神经进入大脑。因此，有假说认为帕金森病源于肠道。

在这项新的研究中，研究者比较了健康人群与不同疾病阶段帕金森患者的大脑差异，发现肠神经系统的确在帕金森的发病中发挥着重要作用。这一结果也为帕金森病源于肠道这一假说提供了支持。

此外，研究者还发现，在帕金森患者脑中，一种叫做少突胶质细胞的支持性细胞，在疾病早期（甚至在多巴胺能神经元衰亡之前）就受到影响。这一发现提示，少突胶质细胞可能是一个潜在的帕金森病治疗靶点，值得进一步研究探索。

[1] doi: 10.1038/s41588-020-0610-9.

4 借鉴演化论，AI演化也可适者生存

生物演化产生人类智能，那人工智能能否遵循演化过程自主发展呢？谷歌公司的计算机团队最近给出了一套名为“AutoML-Zero”的人工智能程序，这套程序借用了达尔文演化论中概念，包括“突变”、“适者生存”等。在人工零输入情况下，以基本数学运算为基础，自主迭代发现机器学习算法。

AutoML-Zero：可自我进化的人工智能。|图片来源：JAKARIN2521/ISTOCK.COM

AutoML是机器学习催生的新领域，利用机器计算时间取代人类搜索时间，实现机器学习自动化。但AutoML面临两大问题：人为设计组件让搜索结果偏向人为设计算法，以及对于搜索空间仍有限制[1]。

为此，谷歌公司的计算机科学家Quoc Le及同事引入基于开源代码的新框架搭建大范围搜索空间，结合基本数学运算，机器从空程序开始给出由100个随机生成算法构成的群。接下来在简单任务上对它们进行测试，同时比较机器生成算法和手动设计算法。通过随机替换、编辑或删除其中一些代码让表现最好的算法副本产生“突变”，创造出略有差异的最佳算法。然后再将其添加回算法群中，淘汰旧程序，这种类似于“优胜劣汰”的策略让整个过程循环往复自主迭代[2]。

AutoML-Zero演化方法的一次循环过程示意。| 图片来源[1]

这套程序已发现权重平均、归一化梯度等技术，令人欣喜。但研究人员指出，该技术仍处在概念验证阶段，旨在人工设计最少化，突破空间限制，实现自主演化搜索。因此他们相信，增加库中的数学运算量，投入更多计算资源，也许AutoML-Zero能演化出意想不到的人工智能新“脑力”。

[1] Real E, Liang C, David R So, et al. AutoML-Zero: Evolving Machine Learning Algorithms From Scratch.[published online 2020 Mar 06].arXiv:2003.03384v1 [cs.LG]

[2] https://www.sciencemag.org/news/2020/04/artificial-intelligence-evolving-all-itself#

5 技术进步的增速正在放缓

根据以往各种研究，我们可以按照生产理论原理，即发明和技术重大变革出现的周期，将人类历史划分为4个时期，并且由3次技术革命大致将它们区分开来（如下图所示）。

人类历史的4个时期。| 图片来源：返朴

长久以来人们认为，技术发展是持续加速的，直到在无穷远处达到一个“技术奇点”，在这一点上，不断加速的进步将变得人类无法控制，并落入人工智能手中。

但就在最近，来自俄罗斯国立高等经济学院（HSE）等机构的社会学家提出了不同看法[1-3]。他们发现：虽然人类的技术一直在进步，但进步速率则在变化，速率由快变慢的拐点才是所谓的技术奇点，它代表发展类型出现了变化。

对于人类历史中的四个时期，由于技术发展的加速，每个时期持续的时间都比前一个时期短。但研究人员发现，每个时期都包含六个相似的阶段，而且它们的顺序和持续时间基本是稳定的。也就是说，这四个时期实际上遵循着相似的历史模式。根据这种规律，他们就可以定量分析4万年人类历史中的技术进步，并预测当下及未来的趋势。

将人口老龄化因素考虑进去后，研究人员做出了如下预测：

1. 2018年即为一个技术奇点，之后技术进步的增速会放缓，从而会导致全球经济下行。但这种下行是一种总体趋势，并非由于短期的经济政策造成，“黑天鹅”事件不过是下行趋势的反映，从长期来看，包括“新冠”疫情在内的事件都可以看作是这种总体趋势中的短期波动，不会有什么根本性影响。

2. 2030年有望出现新的加速，直至2106年到达下一个拐点。进一步地，22世纪的技术发现会比21世纪少，而23世纪会更少。

3.未来的技术突破集中在药物开发、适应性技术、纳米技术、生物技术、机器人技术、IT部门和认知领域产生的协同作用技术。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/nruh-tpp042220.php

[2] https://iq.hse.ru/en/news/356963077.html

[3] https://doi.org/10.1016/j.techfore.2020.119955

6 小小细菌也有“记忆”

在后生动物中，大脑细胞膜电位变化在记忆的形成和提取中起着关键的作用。近日，加州大学圣地亚哥分校的科学家们发表在《细胞·系统》的一项研究[1, 2]表明，细菌群落中同样存在基于膜电位变化的记忆编码。

研究人员首先给予枯草芽孢杆菌菌群生物膜（biofilm）瞬时的光刺激，引起光照区域细菌膜电位变化；之后，他们通过改变环境离子浓度，观察细菌群体膜电位的应答。研究者发现，与未暴露区域的细菌相比，细菌接受光刺激后的膜电位，对细胞外离子浓度变化的应答是反相的。这种反相的应答印记可稳定持续数小时，进而在单细胞的分辨率水平，实现了空间记忆的可视化。

利用光学印记在生物被膜中形成的图案，颜色代表膜电位值。| 图片来源 [2]

研究者Gürol Süel教授说，“我们第一次看到哪些细胞是具有记忆的，（这种研究）在人脑中是无法想象的。”本研究的发现揭示了单细胞生物群落与高等动物神经元在记忆形成机制上的平行性。另外，基于膜电位变化编码记忆的成功实现，也使利用细菌群落进行生物计算成为可能。

[1] https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-04/uoc--trc042420.php

[2] doi.org/10.1016/j.cels.2020.04.002

7 水分子：一个好汉三个帮

水分子可能看起来平凡无奇，却是地球之所以成为生命摇篮的根本原因之一。此外，水有很多非比寻常的性质，例如，为什么水结冰后密度反而变小？而为了理解水的这些物理性质，不仅需要理解水分子本身的结构和特性，更需要研究水分子之间的相互作用。

水分子的卡通示意图。| 图片来源[1]

之前的科学研究表明，2个水分子之间的相互作用只能解释水分子75%的结合能，剩下的25%则需要考虑3个及以上水分子的相互作用。虽然过去40年科学家已经发展出许多理论和模拟研究3个水分子之间的相互作用，但实验测量却遇到了许多挑战。例如，一种常见的测量水分子相互作用的方法是对水分子照射激光，通过检测水分子对特定波长的吸收，从而留下指纹一样的吸收光谱。然而目前缺少能够在所需的太赫兹频率下产生足够功率的光源。

近日，在一项发表于《德国应用化学》的研究中[2, 3]，这个技术挑战终于获得了突破，并获得了截至目前最精确的三个水分子相互作用的势能图，从而可以用于推算水的密度、导电率和相变温度等关键物理参数。文章中，激光照到微小的液氦滴上。这些液滴温度只有-272.75摄氏度（约0.4 K），在其上水分子可以逐个凝结，从而获得水分子二聚体和三聚体。如此低温下，水分子之间的结合变得很稳定，从而可以让科学家精确地研究水分子二聚体或者三聚体之间的相互作用。通过量子计算分析，科学家对所获得的光吸收谱进行了解析，并获得了6种分子间吸收的振动能级。

[1] https://videohive.net/item/water-molecules/7513092

[2] Havenith-Newen M , Schwan R , Qu C , et al. Observation of the low frequency spectrum of water trimer as a sensitive test of the water trimer potential and the dipole moment surface[J]. Angewandte Chemie International Edition, 2020, doi: 10.1002/anie.202003851

[3] https://news.rub.de/english/press-releases/2020-04-24-chemistry-water-molecules-dance-three

8 类淋巴系统擦亮“心灵的窗户”

淋巴系统是人体内重要的防御功能系统，由淋巴管、淋巴组织和淋巴器官构成。其中淋巴管主要负责引流淋巴液，清除机体内的异物和细菌等。但有些器官却缺乏典型的淋巴管，例如大脑和眼睛。2012年，哥本哈根大学Maiken Nedergaard教授团队发现，大脑拥有一种独特的“类淋巴”系统，用于处理分子废物。近期，Nedergaard领衔的国际研究团队在《科学·转化医学》发文称，啮齿动物的眼睛中也存在与大脑类似的类淋巴系统，该系统主要负责排除眼睛中的新陈代谢产物、细胞和其他碎屑。

研究人员在小鼠玻璃体中注入荧光标记的淀粉样蛋白-β并进行追踪，发现这些蛋白可通过眼睛后方视觉神经的分泌通道进入类淋巴系统，最终流到颈部的淋巴管中。更有趣的是，这些颈部淋巴管与大脑清理废物的通道相连。研究人员还发现青光眼模型小鼠中，该清除途径受到限制，这表明眼睛的类淋巴系统可能与眼部疾病相关。

另外，与大脑类淋巴系统在夜间工作不同的是，眼部类淋巴系统在光线刺激下，排出代谢产物的效率更高。这项全新的科学发现为理解眼睛如何清理新陈代谢产物及细胞碎屑打开了一个新窗口，也为眼睛和大脑如何共享类淋巴系统的关键途径提供了新思路。

[1] medicalxpress.com/news/2020-04-discovery-scientists-eyes-cellular-debris.html

[2] stm.sciencemag.org/content/12/536/eaaw3210