再破“新冠人造”假说：病毒专有特性无法在实验室获得_风闻

“人造”的假说缺乏可靠的研究依据，而且在科学上根本行不通。

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这篇文章专业性比较强，读起来有些头晕，我尽力用自己的理解总结如下：

新冠病毒有两个特性决定了不可能人造：

（一）受体酶结合机制低效——就是说冠状病毒表面大量的棘突蛋白（就是病毒抓住人体细胞的“触手”），有6个爪子，其中有5个对人体“爪力”不佳，说明新冠病毒和人体细胞的结合机制是自然选择，而非“人造”的结果。因为真是“人造”的话，这样的改造太蠢了，因为后果不可靠；

（二）分子结构更接近动物冠状病毒——新冠病毒棘突蛋白的第二个特性，是多碱基弗林蛋白裂解位（你可以把这个裂解位理解为病毒的“刀”：棘突蛋白可以在抓住人体细胞之后，可以打开一个缺口，进行注入、融合等工作。）引发的独特效果。这一基因特性只在新冠病毒上具有，和已知高致病性的人类冠状病毒都不太像，而是和在蝙蝠和穿山甲身上发现的冠状病毒更为接近（换句话说人造病毒不可能跑去动物宿主身上）。

从新冠病毒上述两大基因特性来看，最有可能的动物中间宿主，其种群密度应该非常高，才能允许病毒的变异（自然选择）有效率地发生。（人造的思路应该是以已知传人且高致病性的冠状病毒为基础进行开发）

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本文来自微信公众号：硅星人（ID：guixingren123），作者：杜晨，原文标题：《新冠非“人造”再添力证：病毒专有特性无法在实验室获得》

随着科学家研究的不断深入，新冠病毒的诸多阴谋论当中，绝大多数已经被证伪。

不过，围绕病毒的来源，其最初来源是否为实验室，还不是人类主动创造的“病毒武器”，目前争议极大。

外国人士因为疫情首先爆发于武汉而归咎于距离“原爆点”华南海鲜市场不远的武汉病毒所，近日中国方面转而指责病毒是从美军去年关闭的一个病毒实验室里逃出来，被美军带到武汉的。

一篇3月17日发布在学术期刊《自然-医学》（Nature Medicine）上的通讯文章，引用、汇总和确认了最近以来多个权威专家团队的研究。这篇文章，再次为病毒的“人造”假说进行了有力驳斥。

这篇文章指出，新冠病毒不可能通过实验室操作相关的SARS类冠状病毒而出现。

文章作者认为，新冠病毒“人造”的假说，缺乏可靠的研究依据，而且在科学上根本行不通。

新冠病毒的棘突蛋白与人类细胞受体结合的能力，比已知的最优结合方式更低。如果新冠病毒是人工进行基因编辑的结果，更有效的方式应该是使用已知的乙型冠状病毒（也即人类冠状病毒）作为蓝本。

而且，新冠病毒独有的一些基因特性，更可能在人畜共患或者人传人的过程中发生，不可能在培养皿中发生。

这篇通讯文章的第一作者是 Kristian Anderson，享誉世界的综合性医学研究和教育机构斯克里普斯研究所的副教授。

受体酶结合机制低效

冠状病毒得名于其表面大量的棘突蛋白（S-蛋白），看起来很像皇冠。棘突蛋白也是新冠病毒和人体细胞结合的所在地。

棘突蛋白有两个明显的特征，在和人体细胞结合的过程中至关重要。第一个特征是受体结合域 （RBD）。

在新冠病毒的基因组中，有一段负责棘突蛋白，而在这一段上还有一小段，负责的是受体结合域。你可以理解为，棘突蛋白就是病毒抓住人体细胞的“触手”，而受体结合域，就是“触手”上的“钩”。

受体结合域上有六个残基（residue），在棘突蛋白和人体细胞上的 ACE2 受体酶结合过程中扮演关键作用。但是，在新冠病毒的这六个残基当中，有五个和 SARS 类冠状病毒，以及2003年在亚洲流行的非典病毒不同。

研究人员发现，尽管新冠病毒和受体结合的亲和力不错，仍然不是最佳的。SARS 冠状病毒和人体细胞的亲和力比新冠病毒更佳，结合机制更好，并且这些信息都是已知的。

用外行话来说，在新冠病毒棘突蛋白上发生的突变，并没有帮助病毒更好地和人体细胞进行结合。

一种极为可能的情况是：新冠病毒和人体细胞的结合机制是自然选择，而非“人造”的结果。因为如果有人想要用基因编辑的方式制造出新冠病毒，他完全可以采用已知的，亲和力更好的结合机制，而不是寄希望于结果不稳定的变异。

分子结构更接近动物冠状病毒

文章作者进一步指出，新冠病毒棘突蛋白的第二个特性，是多碱基弗林蛋白裂解位（polybasic furin cleavage site）——更具体来说，是这个裂解位所引发的独特效果。

你可以把这个裂解位理解为病毒的“刀”：棘突蛋白可以在抓住人体细胞之后，可以打开一个缺口，进行注入、融合等工作。如果没有它的存在，病毒也只是被挂在细胞上，很难有效入侵。

在不同病毒的基因中，裂解位的差异能够决定病毒的感染性和宿主范围——比方说宿主是人，还是动物，还是可以人畜共患。

研究人员发现，新冠病毒的多碱基对弗林蛋白裂解位，能够使用弗林等其他蛋白，切开受体细胞。接下来，病毒注入的基因包括了一段脯氨酸（proline），计算机分析指出，这个过程能够在细胞的切口侧翼形成一种 O-连接的糖基。

目前还没有研究能够发现这种机制的具体目的，但文章作者认为它有可能为关键残基形成一层保护伞，起到逃避免疫系统的功效。

这一基因特性只在新冠病毒上具有，在其他 SARS 类冠状病毒（乙型冠状病毒谱系B）上都没有出现（在HKU1 乙型冠状病毒谱系A上倒是出现了，这个病毒和其他乙型冠状病毒的差异明显，而且致死性几乎不存在）。

斯克里普斯研究所的网站指出，如果有人想要制造出一个新的冠状病毒作为病原体，他完全可以在已知致病性更强的冠状病毒的骨干上进行“开发”。

但是，现在我们看到的新冠病毒，其骨干和已知高致病性的人类冠状病毒都不太像，而是和在蝙蝠和穿山甲身上发现的冠状病毒更为接近。

几种可能的新冠病毒起源论

文章作者指出，新冠病毒的上述两个基因特性，包括受体结合域的变异和病毒骨干的明显差异，排除了实验室操纵作为新冠病毒潜在来源的可能性。

作者提出了两种可以合理解释新冠病毒起源的可能性，且两种都是自然选择的结果：1）人畜共患发生之前，在动物宿主中的自然选择；2）人畜共患发生之后，在人类宿主中的自然选择。

第一种可能性：

已经有多项研究证明，大量早期确诊病例都和华南海鲜市场有关。考虑到这一点，市场中有可能存在新冠病毒的动物宿主。鉴于新冠病毒和蝙蝠 SARS 类冠状病毒（RaTG13）在基因谱系上的相似性高达96%，蝙蝠有可能是新冠病毒（非直接）祖病毒的储存宿主。

也就是说，蝙蝠有可能是这个病毒在传染到人之前的漫长过程中，携带病毒版本最早，时间最长的动物宿主。

在广东省发现的走私马来亚穿山甲体内，云南大学团队发现了和新冠病毒较为相似的冠状病毒，在受体结合域的六个关键残基上更是完全相同。

如果要说来自蝙蝠和穿山甲的病毒，是新冠病毒的直接祖病毒——目前没有研究能够证明这种说法。

不过，文章作者认为，从新冠病毒具备的受体结合域变异和多碱基对弗林蛋白裂解位这两大基因特性来看，最有可能的动物中间宿主，其种群密度应该非常高，才能允许病毒的变异（自然选择）有效率地发生。

因为如果密度不够的话，用外行话来说，病毒很有可能变异就把自己己变死、变没了。

第二种可能性：

也有可能是一个祖病毒从动物身上跳到了人类，在人传人的适应过程中才获得了前述的基因特性。

关于受体结合域的变异，作者认为，既然在穿山甲携带的冠状病毒上发现了这一特性，同理也可以认为同样的变异也在人身上发生过。

关于多碱基对弗林蛋白裂解位，来自金银潭医院和爱丁堡大学的两个不同的研究，共同指向一种可能性：也即在更早的时期里，没有裂解位特性的新冠病毒跳到了人身上的事件发生过足够多次（而不是只跳过一次），然后在有限的人传人过程中变异出了这一特性。

同样的情况在中东呼吸综合症上就发生过。

从实验室中逃脱有可能吗？

针对其它 SARS 类冠状病毒的研究中，在实验室细胞培养的过程中，曾经记录到了受体结合域变异。但是，前面提到在穿山甲体内的冠状病毒上发现了几乎一致的受体结合域——它更容易解释病毒是在宿主内得到了上述特性，而不是在实验室的培养皿里。

作者进一步指出，新的多碱基对裂解位，此前只在低致病性禽流感的长期传播中发现过。这一情况同样指明新冠病毒实验室培养的说法是缺乏依据的。

并且，如果要在实验室中或者动物身上培养新冠病毒，还要让它同时获得受体结合域和新的多碱基对裂解位，需要非常复杂的实验环境。比如。需要一个和当前新冠病毒相似度极高（比其它 SARS 冠状病毒还要高）的祖病毒（并没有），必须在含有 ACE2 受体酶的培养皿或动物环境中进行不间断的、成功的复制培养。（已知没有这方面的实验）

最重要的是，新冠病毒在结合时产生 O-连接糖基，是不可能在培养皿中实现的，因为它需要活体动物的免疫系统的存在才可能发生。

本文来自微信公众号：硅星人（ID：guixingren123），作者：杜晨