让SETD3蛋白失活 可预防普通感冒

美国研究人员针对人类培养物和小鼠的研究表明，暂时禁用人体细胞内的单一蛋白或能保护人们免受普通感冒和其他病毒性疾病的侵害。相关研究发表于最近的《自然·微生物学》网站。

至少有一半的感冒是鼻病毒感染的结果。鼻病毒具有高度突变性，因此可快速产生耐药性，并逃避之前感染或打疫苗引发的免疫监视。

斯坦福大学和加州大学旧金山分校研究人员发现了一种方法，可阻止包括鼻病毒在内的多种肠道病毒在人体细胞或小鼠体内复制。

他们用RV—C15(加重儿童哮喘的鼻病毒)和EV—C68(与急性弛缓性脊髓炎有关)感染培养物。在各种情况下，一些细胞设法在感染中存活并产生菌落。研究人员以此确定每个幸存细胞中哪个基因被淘汰出局。

虽然RV—C15和EV—D68都是肠道病毒，但编码每种病毒类型所需蛋白的大多数人类基因并不相同。只有少数个体基因的缺席，会扼杀两种病毒进入细胞内部进行复制或侵入新细胞的能力。其中一个基因特别突出，其可编码一种名为SETD3的酶，这种酶对病毒的成功至关重要。

研究人员创建了一种缺乏SETD3的人类细胞培养物，并尝试用几种不同类型的EV—D68肠道病毒、脊髓灰质炎病毒、3种不同类型的鼻病毒和两种可引起心肌炎的柯萨奇病毒感染它们，这些病毒中无一能在SETD3缺陷细胞中复制。

研究人员观察到，与对照组相比，缺乏SETD3的人体细胞内病毒复制量减少了1000倍。在被各种鼻病毒或EV—D68感染的人类支气管上皮细胞中敲除SETD3功能，病毒复制量减少约100倍。

实验证明，经基因改造后完全缺乏SETD3的小鼠可健康成长，也不受两种不同肠道病毒的感染，这些肠道病毒可导致麻痹和致命脑炎，即使这些病毒在出生后不久就被直接注射到小鼠大脑中。

研究人员称，该项成果有望用于开发一种具有广泛抗病毒活性的药物，不仅可抵抗普通感冒，还可抵抗所有肠道病毒，甚至不会干扰人体细胞中SETD3的常规功能。